I processi infiammatori a carico del polmone sono indotti principalmente da PM10 estivo ricco di endotossine batteriche. Il particolato fine (PM2.5) invernale, ricco di idrocarburi, causa alterazioni nel DNA delle cellule polmonari. Le particelle ultrafini (PM 1) sono responsabili di effetti cardiocircolatori e di alterazioni funzionali in altri organi. Sono questi alcuni dei risultati principali della 'carta d'identita' del particolato di Milano presentati all'Università Bicocca nell'ambito della seconda parte del Progetto Tosca (Tossicità del particolato atmosferico e marker molecolari di rischio) realizzato dal Centro Polaris (Polveri in Ambiente e Rischio per la Salute) del dipartimento di Scienze dell'Ambiente e del Territorio dell'Università di Milano-Bicocca e finanziato da Fondazione Cariplo.
Il progetto, che dura complessivamente tre anni, è articolato in quattro parti: caratterizzazione del particolato atmosferico, sperimentazione biologica, risultati clinici e epidemiologia. Dai dati medici, in particolare, risulta che il PM induce uno stato infiammatorio polmonare e sistemico, con l'attivazione significativa di fenomeni coagulatori. Questo si riflette in un incremento del numero dei ricoveri sia per patologia respiratoria sia per patologia cardiovascolare.

I risultati del progetto